Vědci z Univerzity města Osaka zjistili, že metolazon, lék proti vysokému krevnímu tlaku známý už téměř 50 let, může podnítit proces opravy buněk prodlužující život u červa (hlístice, háďátko). Výzkum naznačuje, že tento mechanismus by mohl být přenosný i na lidi, čímž nabídne nové stezky výzkumu při hledání léku proti stárnutí.
Mitochondrie jsou miniaturní struktury, které fungují jako buněčný motor. Jak stárneme, funkčnost mitochondrií se stále více zhoršuje, takže při hledání léků prodlužujících život se někteří vědci zaměřují na způsoby, jak tyto základní struktury opravit.
Když jsou mitochondrie poškozené, někdy se spustí proces nazývaný mitochondriální rozvinutá proteinová reakce (UPRmt). Tento mechanismus zahrnuje opravu mitochondrie a někteří vědci zabývající se stárnutím se domnívají, že bychom mohli žít déle, pokud by mohl být tento proces aktivován podáním léku.
„Stárnutí sice není nemoc, ale léky ho mohou zpomalit, zmírnit nebo předcházet jeho negativním vlivům na zdraví,“ říká Eriko Kage-Nakadai, jeden z vědců pracujících na novém výzkumu.
Kage-Nakadai vedl tým vědců z Univerzity města Osaka v Japonsku, aby zjistili, zda už existují nějaké léky, které dokážou spustit UPRmt. První krok zahrnoval screening asi 3000 známých léků na červech, kteří byli geneticky upraveni, aby zářili, když je aktivován gen nazývaný hsp-6. Během procesu UPRmt totiž dochází k vysoké expresi tohoto genu.
Lék nazývaný metolazon ihned vynikl svým působením na gen hsp-6. Vliv metolazonu na možné prodloužení života byl poté testován na červech C. elegant, což je organismus často používaný v raných preklinických výzkumech stárnutí. Přitom se potvrdilo, že metolazon významně prodloužil život červů. Tento efekt metolazonu nebyl pozorován, když vědci zablokovali aktivitu některých genů, které hrají roli při UPRmt. Tím se potvrdilo, že možnosti metolazonu týkající se prodloužení věku byly patrně výsledkem aktivace specifického procesu mitochondriální opravy.
Nakonec se vědci podívali na působení metolazonu na gen hsp-6 (u lidí známý jako Hspa9) v lidských buněčných liniích. Běžný lék na tlak zvýšil expresi genu, což dodává váhu hypotéze, že aktivace UPRmt vyvolaná léčivem je přenosná i na savce.
Výzkum je však stále v počátcích, takže nelze čekat, že metolazon začne být náhle vychvalován jako zázračný lék proti stárnutí. Ale tato nová studie nabízí cenné podklady pro vědu zabývající se prodlužováním lidského života, především jejím potvrzením spojení mezi dlouhověkost a aktivací procesu mitochondriální opravy. Kage-Nakadai také ukazuje na hodnotu studia už existujících a schválených léků, především těch, které nejsou patentovány, jsou snadno dostupné a prokazatelně bezpečné.
„Obzvlášť vzrušující je skutečnost, že jsme testovali už známé a schválené léčivo, a přitom objevili potenciál nového použití už existujících léků proti stárnutí,“ říká Kage-Nakadai. „Červi nám vždy dávají mnoho rad.“
Dále z Japonska: Denně horká koupel pomáhá proti chorobám srdce